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Secondary Hyperparathyroidism and Cardiovascular Disease in Chronic Kidney Disease

O Hiperparatireoidismo Secundário e a Doença Cardiovascular na Doença Renal Crônica

Carolina L. Neves; Melani R. Custódio; Kátia R. Neves; Rosa M. A. Moysés; Vanda Jorgetti

Abstract:

Adverse cardiovascular events are frequent complications of renal disease. This association was initially reported in end-stage renal disease patients in whom cardiovascular death has a high frequency. In dialysis patients, non-traditional risk factors may act in concert with the traditional ones to the development of cardiovascular disease (CVD). Disorders of mineral metabolism are potentially modifiable and have been linked with cardiovascular outcomes in dialysis population. Mechanisms involved in vascular calcification in CKD include active precipitation of calcium and phosphorus in the presence of markedly elevated extracellular concentrations, effect of calcification inducers or deficiency of inhibitors. The relationship between bone turnover and intact PTH concentration with vascular calcification were inconclusive. The adverse cardiovascular outcome in patients with high PTH concentrations is presumably not only explained by the association between PTH and high serum calcium and phosphorus concentrations. It also reflects direct adverse effects of PTH on cardiac function and morphology. The intrinsic effects of CKD on CVD risk profile are still unknown.

Descriptors: Chronic kidney disease and mortality. Disorders of mineral metabolism. Secondary hyperparathyroidism. Vascular calcification. Ventricular hypertrophy.

Resumo:

Os pacientes portadores de doença renal crônica (DRC) apresentam elevado risco de complicações cardiovasculares (DCV). Esta associação foi primeiramente reconhecida nos pacientes em diálise, nos quais a incidência de morte por DCV é elevada. Nesses pacientes, fatores de risco nãotradicionais aliam-se aos tradicionais na promoção da DCV. Os distúrbios do metabolismo mineral são fatores de risco modificáveis, relacionados com calcificação vascular, mortalidade geral e cardiovascular. O mecanismo da calcificação vascular consiste em um processo ativo de precipitação de cálcio e fósforo e na presença de um desequilíbrio entre fatores estimuladores e inibidores da calcificação. A associação quer da remodelação óssea quer dos níveis séricos do PTH com a calcificação vascular não é clara. O efeito do PTH sobre o sistema cardiovascular não é explicado somente pela potencialização dos estados de hipercalcemia e hiperfosfatemia, ele atua na remodelação cardíaca e, portanto, sobre a morfologia e a função deste órgão. São necessários mais estudos para compreender o mecanismo fisiopatológico da DCV nos pacientes com DRC.

Descritores: Mortalidade e doença renal crônica. Distúrbios do metabolismo mineral. Hiperparatireoidismo secundário. Calcificação vascular. Hipertrofia miocárdica.


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